肝源性糖尿病診治如何致勝—關鍵「知己」

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肝臟,對血糖的調節代謝起著十分重要的作用。無論哪種肝臟疾病,一旦造成肝細胞廣泛損傷,均可能導致機體的糖代謝紊亂。出現葡萄糖耐量異常或血糖增高現象,由於該類型糖尿病與原發胰島病變所致的糖尿病不同,有學者稱之為「肝源性糖尿病」(HD),意指繼發於肝臟實質損害的糖尿病。

洞察秋毫—肝源性糖尿病的兩大臨床特點

1. 症狀特點:往往沒有明顯的「三多一少」

● 主要表現為納差、乏力、腹脹、脾大、黃疸、腹水等慢性肝病症狀。

● 有些肝源性糖尿病人雖然有口渴、多尿症狀,常被歸結為是使用利尿劑所致,這種情況多見於肝硬化腹水患者。

2. 糖代謝紊亂的特點:空腹血糖正常或偏低,而餐後血糖顯著升高

● 這是因為肝臟病變對糖代謝的影響具有雙向性。

當肝臟發生瀰漫性病變時:

◆ 一方面,由於患者肝臟內糖原儲備不足以及肝臟對胰島素的滅活減少(註:正常情況下,大約 50% 的胰島素在肝臟被滅活),因此,空腹狀態下容易發生低血糖;

◆ 另一方面,由於肝功能下降,進食後,由於肝糖原的合成能力不足而導致餐後血糖升高。

由表及里—肝源性糖尿病診斷7要點

(1)在糖尿病發生之前有明確的肝病史,有時與肝病同時發生;

(2)無糖尿病既往史和家族史,糖尿病症狀輕或無;

(3)有明確肝功能損害的臨床表現,血生化檢查和影像學檢查的證據;

(4)符合美國糖尿病協會(ADA)的糖尿病診斷標準:

● 空腹血糖>7.0mmol/L,餐後2h血糖>11.1mmol/L,但部分患者空腹血糖可輕度升高或正常,OGTT的曲線形態偏高,表現高峰、高坡或趨高型,若OGTT示餐前血糖正常或輕度升高,餐後血糖>11.1mmol/L可確診糖尿病;

● 若>7.8mmol/L而

(5)胰島素釋放試驗顯示,空腹血漿胰島素水平偏高,餐後胰島素反應不良或反應延遲,血清C肽釋放試驗一般正常或下降,C肽與胰島素的比值明顯減少;

(6)血糖和糖耐量的好轉或惡化與肝功能的改變相關;

(7)排除垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病所引起的繼發性糖尿病及原發性糖尿病,尤其是2型糖尿病。肝源性糖尿病屬於非胰島素依賴型糖尿病。

雙管齊下—肝源性糖尿病的治療:降糖+護肝

肝源性糖尿病屬於繼發性糖尿病。與原發性糖尿病的不同主要在於,在治療上降糖藥物的應用並不是最主要的,而對肝病的控製和肝功能的改善應放在重要位置。

隨著肝病病情的好轉及趨於穩定,血糖可隨之降低或恢復正常,糖尿病病情趨於逆轉。

積極治療肝病是防治肝源性糖尿病的關鍵,慢性肝病並發肝源性糖尿病只要早期發現早期治療大多數預後是良好的。

1.治療目標:血糖控製在正常範圍,但是應該防止在治療過程中出現低血糖損害,由於慢性肝病患者肝糖原儲備較正常人為低,因此治療過程中更應注意。另外在評價血糖控製方面,有一個非常重要值得一提的指標,即糖化血紅蛋白(HbA1c),一般認為如果HbA1c≥7%,那麼就意味著血糖控製不良。

2.非藥物治療:即生活方式的干預。

3.藥物治療:糖尿病可以引起各器官損害與諸多併發症,其本身也是加重肝臟病變的危險因素,因此對於肝功能本身就有損害的肝源性糖尿病患者,一經診斷應儘快控製血糖。目前的普遍看法是:生活方式干預不能長期有效地控製血糖,絕大多數患者需要藥物聯合治療以維持良好的血糖控製,因此一旦診斷為糖尿病,即應該在生活方式干預的同時應用藥物控製。

注意事項—肝源性糖尿病胰島素實用3大要點

肝源性糖尿病的胰島素使用方法與原發性糖尿病不能相同。

首先,因胰島素降解的速度慢,為避免低血糖,胰島素的用量應少於非肝損傷的糖尿病病人。

其次,以短效胰島素為主,慎用中效胰島素:根據少吃多餐的飲食原則,按主餐的時間注射胰島素。因皮下注射短效胰島素吸收緩慢,兩主餐之間的作用還很強,故白天中效胰島素用量要少,睡前注射中效胰島素的量要慎重,不要過大,避免夜間低血糖。不建議使用長效胰島素,因為一旦出現低血糖,則時間長,處理困難。