小兒過敏性咳嗽病因大揭曉,治療方法有哪些?

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  過敏性咳嗽是兒童常見的呼吸道疾病之一,由於他們的支氣管粘膜嬌嫩,抵抗外界病菌感染的能力低,因而很容易發生炎症,引起小兒過敏性咳嗽症狀。小兒咳嗽本是一種排除呼吸道痰液和異物的有效途徑,但是對於頻繁發作、難以控製的過敏性咳嗽來說,就應當充分引起重視。那麼該如何治療小兒過敏性咳嗽呢?在解答這個問題之前,我們先看一下小兒過敏性咳嗽的病因。

小兒過敏性咳嗽的病因

過敏性咳嗽是一種多基因的常染色體顯性遺傳性疾病,其發病的基礎是特應性素質也就是過敏體質兒童。研究發現胎兒期間在對變應原的反應中主要為Th2反應,這對避免母嬰間免疫排斥有重要作用。嬰兒出生後對變應原的免疫反應種類決定是否出現過敏性疾病:健康兒童對變應原的反應表現為耐受從而避免Th2反應,而導致過敏性咳嗽、哮喘、鼻炎、濕疹、異位性皮炎、蕁麻疹、食物過敏、藥物過敏等過敏症狀反覆出現的患兒則可對變應原致敏並誘導機體呈現過度活化的Th2反應。

其次,在以Th2免疫應答占主導的免疫反應下如在接觸變應原後就更容易使體內產生高水平致敏抗體IgE的傾向,這是過敏性咳嗽的最重要的易感因素,也是過敏性咳嗽反覆發生的病因根源。有些家長會說,孩子小時候從不過敏,但自從上幼兒園後才容易咳嗽而被確定為過敏性咳嗽,其實,通常這種Th2為主導的免疫特應性體質需要一段時間的致敏期後才能表現出來,因此過敏性咳嗽的發生大多數在出生1年後或學齡期兒童才逐漸顯現出來,有些甚至到成年後才發病。

目前對正常兒童對變應原的耐受途徑及過敏性咳嗽兒童的耐受缺陷的具體機製尚不清楚,近年研究表明兒童對過敏原的免疫耐受是由分泌IL-10及IFN分泌來調節T細胞所介導,誘導Th1型免疫應答。從而強化過敏性咳嗽患兒免疫防禦機能,提高兒童環境適應能力。

兒童過敏性咳嗽的治療方法

1、利用抗過敏益生菌康敏元益生菌加強型,五菌聯合刺激免疫細胞產生干擾素IFN、IL-10等細胞因子,減少IgE,使TH1型免疫系統發育完整。

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2、通過調節菌群比例增強腸道屏障功能,減少炎症介質的釋放,抑製外周血TH2免疫細胞過度活化。

這種被國際免疫學界一致認同的抗過敏免疫調節劑:抗過敏康敏元益生菌,首次介入過敏免疫反應的調節,首個降低血清IgE過敏抗體的活菌製劑,免疫調節劑目前已廣泛應用於過敏性疾病的綜合治療,主要解決抗過敏西藥治標不治本,無法解決過敏反覆發作的問題,目前被更多小兒過敏性咳嗽所採用,輕鬆糾正過敏免疫反應,預防過敏復發。

氣道高反應性與高IgE水平在過敏性咳嗽哮喘發病中的密切關係

絕大多數過敏性咳嗽患者(特別是兒童過敏性咳嗽)均具有典型的過敏體質,這種易過敏體質導致的血清總IgE水平增高和氣道高反應性均與遺傳因素有關。近年研究證實在一些過敏性咳嗽患兒的非過敏性咳嗽的父母也有氣道高反應性和高IgE水平的存在,這是一個非常重要的發現,提示了過敏性咳嗽可以通過氣道高反應性和高IgE水平的遺傳而發病,同時也證實了氣道高反應性和高IgE水平的密切關係。

吸入性變應原引起氣道變應性炎症分致敏和致炎兩個階段。特應性患者長期接觸並吸入環境中的某種變應原時,在不知不覺之中就可以產生致敏,

在致敏階段:機體的主要變化是氣道內產生與變應原相應的特異性IgE,該IgE與氣道的肥大細胞有較高的親和力,對氣道內的嗜酸細胞和巨噬細胞也有一定的親和力。這些特異性IgE與氣道內的這些細胞結合形成了氣道和機體的致敏狀態。

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致炎階段:當相同的變應原再次吸入氣道時便與特異性IgE結合即可導致肥大細胞和嗜酸性粒細胞等激活並釋放組織胺、白三烯等炎性介質,引起氣道變應性炎症並導致過敏性咳嗽發作發作,使咳嗽病史長達幾個月甚至一年以上,這就是致炎階段。此類咳嗽的兒童血液檢查顯示的白細胞並不高,但嗜酸性粒細胞或C-反應蛋白卻異常增高,也就可以把反覆的咳嗽指向過敏性咳嗽。

康敏元益生菌有效降低IgE水平對過敏性咳嗽的治療意義

在常規抗過敏藥物反覆治療過敏性咳嗽哮喘的同時,通過補充可降低血清IgE水平的康敏元抗過敏益生菌,有利於減輕過敏症狀,做到過敏性咳嗽有效預防。

在過敏兒童中,出生時的TH2型免疫被腸道菌群加強,從而導致出生後0-14歲兒童反覆出現過敏性咳嗽、鼻炎、支氣管哮喘、異位性皮炎(濕疹)蕁麻疹、食物過敏以及治療中抗生素頻繁使用導致兒童免疫紊亂和營養缺失,兒童反覆過敏長期用藥已嚴重危害著孩子們的體質。

補充抗過敏益生菌康敏元的意義:

1.幫助過敏性咳嗽、哮喘、鼻炎、異位性皮炎(濕疹)蕁麻疹兒童縮短抗過敏西藥治療周期;

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2.幫助糾正過敏患兒因反覆使用抗生素導致的免疫紊亂

3. 平衡免疫防禦能力,增強過敏患兒環境適應能力.

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