澳報告提醒政府重視阿爾茨海默症所產生影響

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  2月20日報道,澳大利亞的一份研究報告顯示,澳大利亞2025年時須承擔高達140億美元(約人民幣963億元)的阿爾茨海默症(老人失智症)治療費用。

  名為“澳大利亞阿爾茨海默症經濟成本2016-2056”的這份研究報告指出,目前每名納稅人每年承擔的費用是2.76萬美元(約人民幣19萬元)。若政府繼續忽視此病症,該病症2025年時的相關費用將高達140億美元。2056年還會升高。

  此項研究是由非盈利的澳洲阿爾茨海默症組織主導的。該組織主席塞繆爾指出,該研究結果令人震驚,是敲醒政府的“一記警鍾”,讓他們盡快設定阿爾茨海默症相關的國家策略。

  塞繆爾說:“在醫療領域沒有取得突破的情況下,未來40年里會有超640萬澳大利亞人確診阿爾茨海默症,(整體)費用超7500億美元(約人民幣5.157億元)。”

  但隻要阿爾茨海默症患者的人數減少5%,從現在到2025年之間就可省44億美元(約人民幣302.5億元)。

 

  阿爾茨海默症是澳洲的第二大致死原因。塞繆爾認為,立法者須接受警告,開始資助相關的國家策略,以更有效地確診和治療該病症。他說:“雖然阿爾茨海默症會影響社會和經濟,但我們還沒有一套獲得全額資助的國家策略,為患者提供更好的護理和生活……如果我們現在什麼都不做,相關費用將一直增加至無法維持的水平。”

  阿爾茨海默病

  阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征,病因迄今未明。65歲以前發病者,稱早老性癡呆;65歲以後發病者稱老年性癡呆。

  病因

  該病可能是一組異質性疾病,在多種因素(包括生物和社會心理因素)的作用下才發病。從目前研究來看,該病的可能因素和假說多達30餘種,如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關:

 

  1.家族史

  絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群,此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實,該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究,發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見癡呆與遺傳有關是比較肯定的。

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  先天愚型(DS)有該病類似病理改變,DS如活到成人發生該病幾率約為100%,已知DS致病基因位於21號染色體,乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大,多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)複習了該病家系研究資料,發現家庭成員患該病的危險,父母為14.4%;同胞為3.8%~13.9%。

 

  在環保部20日舉行的新聞發布會上,環保部自然生態保護司司長程立峰表示,今年起將對國家級自然保護區實施兩次遙感監測,並將健全自然保護區人類活動遙感監測製度,加強監督執法。到2020年,我國將形成天地一體化觀測體系與大數據、互聯網集成的綜合生態安全監管體系。

  截至目前,我國共建成2740處自然保護區,總面積147萬平方公里,約占陸地國土面積的14.8%,其中國家級自然保護區446處,總面積97萬平方公里,占陸地國土面積的近10%。

  此前,環保部向媒體通報的國家級自然保護區2013-2015年人類活動遙感監測情況顯示,2015年,446個國家級自然保護區中均存在不同程度的人類活動,共156061處,總面積28546平方公里,占國家級自然保護區總面積的2.95%。

  遙感監測發現,2013-2015年期間,共有297個國家級自然保護區新增(包括範圍擴大)人類活動3780處,新增面積2339平方公里;其中對生態保護影響較大的有采石場104處、工礦用地318處、能源設施335處、交通設施39處、旅遊設施86處、養殖場114處、其他人工設施1433處。特別是核心區和緩衝區新增活動1466處,其中采石場、工礦用地、能源設施、旅遊設施、交通設施、養殖場及其他人工設施等開發建設活動320處。

  據介紹,根據遙感監測與實地核查,環保部去年對問題突出的吉林白山原麝國家級自然保護區、湖北九宮山國家級自然保護區、貴州威寧草海國家級自然保護區和甘肅張掖黑河濕地國家級自然保護區等4處國家級自然保護區予以通報。這些自然保護區中,有的核心區和緩衝區有采石、工礦、養殖等違法違規問題,有的近兩年新增違法違規活動較多,對生態環境影響嚴重。

  程立峰透露,上述被通報的自然保護區整改工作正在進行之中,按要求今年5月底前整改結果將報送環保部。

  “當前,我國自然保護區監管不斷加強,建立了自然保護區天地一體化的遙感監控體系。”程立峰表示,通過遙感監測、聯合監督檢查和管理評估等手段,將變被動應對為主動發現,及時發現和移交問題線索,共同協調督促各地區對自然保護區內各類違法違規活動“早動手、早發現、早解決”。“對於連續發現問題的自然保護區,將作為環保督察的重點,進行約談督辦、嚴肅追責。”

  目前,環保部已會同有關部門先後組織對300多處國家級自然保護區進行管理評估。開展了自然保護區基礎調查,加強基礎數據彙總、分析和整合,初步構建了自然保護區信息化管理平台。

  用壽命統計分析,FAD一級親屬患該病的危險率高達50%,而對照組僅10%,這些資料支持部分發病早的FAD,是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳;文獻有一篇僅女性患病家系,因甚罕見可排除X-連鎖遺傳,而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。

  與AD有關的遺傳學位點,目前已知的至少有以下4個:早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體,可能致病基因為載脂蛋白E(APOE)基因。

 

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  2.一些軀體疾病

  如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等,曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者,患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史,特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為,除抑鬱症外,其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注,因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響;流行病學研究提示癡呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或矽等神經毒素在體內的蓄積,加速了衰老過程。

  3.頭部外傷

  頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷,腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

  4.其他

  免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

 

  臨床表現

  該病起病緩慢或隱匿,病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上(男性平均73歲,女性為75歲)老人,少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多(女∶男為3∶1)。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。

  第一階段(1~3年)

  為輕度癡呆期。表現為記憶減退,對近事遺忘突出;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理複雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困難;盡管仍能做些已熟悉的日常工作,但對新的事物卻表現出茫然難解,情感淡漠,偶爾激惹,常有多疑;出現時間定向障礙,對所處的場所和人物能做出定向,對所處地理位置定向困難,複雜結構的視空間能力差;言語詞彙少,命名困難。

  第二階段(2~10年)

  為中度癡呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認;情感由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。

  第三階段(8~12年)

  為重度癡呆期。患者已經完全依賴照護者,嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束征陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷,一般死於感染等並發症。

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